Pesquisa de novo Mecanismo de Ação baseia-se na genética da analgesia congênita

O desenvolvimento de agentes analgésicos com um novo mecanismo de ação, direcionado aos canais de sódio presentes em neurônios nociceptivos periféricos, poderá melhorar significativamente o manejo da dor, de acordo...

setembro 2025

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O desenvolvimento de agentes analgésicos com um novo mecanismo de ação, direcionado aos canais de sódio presentes em neurônios nociceptivos periféricos, poderá melhorar significativamente o manejo da dor, de acordo com os resultados de dois estudos recentes envolvendo pacientes com dor aguda após procedimentos de abdominoplastia ou bunionectomia (realinhamento do hállux valgo).1,2

As evidências apontam que dois desses canais de sódio periféricos (NaV1.7 e NaV1.8, codificados pelos genes SCN9A e SCN10A, respectivamente) são de especial interesse, pois sua ausência no cérebro sugere a possibilidade de analgesia sem efeitos colaterais centrais, como diplopia, sonolência ou potencial para dependência.1

O caso de um adolescente paquistanês que se apresentava ao público caminhando sobre brasas ou cortando-se com lâminas afiadas influenciou as pesquisas do Dr. Stephen Waxman, diretor do Centro de Pesquisa em Neurociência e Regeneração da Escola de Medicina de Yale (EUA). Mutações do gene SCN9A com perda da função do canal NaV1.7 foram implicadas na manifestação dessa rara condição de analgesia congênita (CIP, do original congenital insensitivity to pain).1,3,4

Na sua revisão dos bloqueadores de canais de sódio para manejo da dor, o Dr. Waxman e seus colaboradores explicam que as pesquisas estão concentradas nos canais NaV1.7, 1.8 e 1.9, pois mutações de ganho de função nesses canais foram associadas a transtornos dolorosos. Além disso, a sua expressão primariamente no sistema nervoso periférico possibilitaria uma inibição sem efeitos adversos centrais ou
cardíacos.5

Em um estudo conduzido pelo grupo do Dr. Waxman, a inibição seletiva do canal de sódio NaV1.7 bloqueou a percepção dolorosa em uma condição oposta à CIP, a síndrome neuropática dolorosa chamada eritromelalgia hereditária (EMH), na qual uma mutação de ganho de função no canal NaV1.7 induz atividade neuronal sensorial aberrante e dor extrema, particularmente em resposta ao calor. Em pacientes com EMH, o bloqueio do canal NaV1.7 resultou em redução da dor induzida pelo calor. Dada a importância dos canais de sódio periféricos em muitas condições dolorosas, os achados do estudo podem ter utilidade para uma ampla variedade de condições clínicas que envolvam alterações dolorosas e/ou sensoriais.6

 

Referências bibliográficas

1. Pain Medicine News. Investigational Analgesic Emerges from Genetics of Congenital Insensitivity to Pain.
20/06/2024 [Internet]. Available: https://www.painmedicinenews.com/Science-and-Technology/Article/06-24/Investigational-Analgesic-Emerges-from-Genetics-of-Congenital-Insensitivity-to-Pain/73960 Access: 24/06/2024. 2. Jones J, Correll DJ, Lechner SM, et al.; VX21-548-101 and VX21-548-102 Trial Groups. Selective Inhibition of NaV1.8 with VX-548 for Acute Pain. N Engl J Med. 2023 Aug 3;389(5):393-405. 3. Reuters. Pakistani boy leads scientists to pain discovery [Internet]. Available: https://www.reuters.com/article/business/healthcare-pharmaceuticals/pakistani-boy-leads-scientists-to-pain-iscoveryidUSL13160340/ Access: 22/01/2025. 4. Yammine T, Aprahamian R, Souaid M, et al. Novel SCN9A variant associated with congenital insensitivity to pain. Mol Biol Rep. 2023 Jul;50(7):6293-8. 5. Alsaloum M, Higerd GP, Effraim PR, Waxman SG. Status of peripheral sodium channel blockers for non-addictive pain treatment. Nat Rev Neurol. 2020 Dec;16(12):689-705. 6. Cao L, McDonnell A, Nitzsche A, Waxman SG, et al. Pharmacological reversal of a pain phenotype in iPSC-derived sensory neurons and patients with inherited erythromelalgia. Sci Transl Med. 2016 Apr 20;8(335):335ra56.